代偿期和失代偿期有何不同?能否从肝硬化失代偿期治愈到代偿期?

什么是代偿期?什么是失代偿期?它们有什么区别? 肝硬化失代偿期,能治愈到代偿期吗

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肝硬化代偿期一般指的是,在临床上无任何特异性症状或体征,肝功能检查无明显异常,但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。肝功能正常或轻度异常,可有门脉高压,但没有腹水、肝性脑病或上消化道出血,这个时期的肝硬化叫做肝硬化代偿期。

肝硬化失代偿期指的是早期肝功能尚可代偿,肝硬化发展到一定程度,超出肝功能的代偿能力,主要临床表现为肝功能减退和门静脉高压所致的症状和体征。

区别如下:

1、肝硬化代偿期与肝硬化失代偿期的时间指的不同。

(1)、肝硬化代偿期一般指的是早期在临床上无任何特异性症状或体征,肝功能检查无明显异常,但在肝脏组织学上已有明显的病理变化的那段时期。

(2)、肝硬化失代偿期一般指的是早期肝功能尚可代偿,在后期肝硬化发展到一定程度,超出肝功能的代偿能力的那段时期。

2、肝硬化代偿期与肝硬化失代偿期的临床表现不同。

(1)、肝硬化代偿期的临床表现:

由于肝硬化代偿期在临床上无任何特异性的症状和体征,故处于亚临床的病理变化阶段,但有部分病人可有一些表现,但多数不具有特异性。

肝硬化代偿期症状还可能出现乳房胀、睾丸缩,肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化代偿期症状时雌激素增加,雄激素减少,男性可见乳房增大、胀痛,睾丸萎缩。对女性来说,肝硬化时性激素紊乱,肝硬化代偿期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。

(2)、肝硬化失代偿期的临床表现:

肝细胞功能减退:临床表现为不同程度的乏力、体重减轻、面色晦暗、蜘蛛痣、肝掌和毛细血管扩张、双下肢水肿以及厌食、腹胀,对脂肪、蛋白质饮食耐受性差,易导致腹泻,晚期可引发中毒性肠麻痹。

因肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因子的合成,脾功能亢进又引起血小板的减少,因此常出现牙龈、鼻出血,皮肤紫斑、出血点或有呕血与黑便。男性可出现性欲减退、乳房增大,女性有月经不调、闭经等。

门静脉高压症:临床上以红细胞、血小板减少及脾大为主要表现的脾功能亢进,侧支循环形成、腹壁静脉怒张、食管-胃底静脉曲张等,由此导致消化道出血及腹腔积液。消化道出血及腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的表现。

肝硬化代偿期慢性消化不良症状:肝硬化的前期症状食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛,劳累后明显。肝硬化代偿期脸消瘦、面黝黑,1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者,其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑,这是由于肝功能减退,导致黑色素生成增多所致。

3、肝硬化代偿期与肝硬化失代偿期的体征表现不同。

(1)、肝硬化代偿期:少数病人肝硬化的前期症状可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛,脾脏可正常或轻度肿大。肝硬化代偿期全身症状:肝硬化的前期症状主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。

(2)、肝硬化失代偿期:消瘦、面色黄褐、色素沉着、皮肤粗糙无华,常见蜘蛛痣、肝掌及黄疸等表现。腹壁静脉曲张,肝质地硬,表面不光滑、脾大。

参考资料:-肝硬化代偿期

参考资料:-肝硬化失代偿期

肝硬化失代偿期,能治愈到代偿期吗

肝硬化失代偿期,不能治愈到代偿期。

肝硬化是肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的病理状态。

下面从肝硬化病理改变解释一下为什么肝硬化不可逆:

  1. 肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱。

  2. 各种病因导致肝细胞变性或坏死,若病因持续存在,再生的肝细胞难以恢复正常的肝结构,形成无规则的结节。

  3. 炎症等致病因素激活肝星形细胞,胶原合成增加、降解减少,直接干扰肝细胞功能,导致肝细胞的合成功能障碍。肝窦变狭窄、血流受阻、肝内阻力增加,影响门静脉血流动力学,造成肝细胞缺氧和养料供给障碍,加重肝细胞坏死,使始动因子得以持续起作用。

  4. 肝纤维化发展的同时,伴有显著的、非正常的血管增殖,使肝内门静脉、肝静脉和肝动脉三个血管系之间失去正常关 系,出现交通吻合支等,这不仅是形成门静脉高压的病理基础,而且是加重肝细胞的营养障碍、促进肝硬化发展的重要机制。

何谓肝硬化代偿期与失代偿期:

  1. 代偿期是指肝脏已经有病变,但患者无症状或症状较轻,可有腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等症状,多呈间歇性,常于劳累、精神紧张或伴随其他疾病而出现,休息及助消化的药物可缓解。肝功能检查正常或轻度异常。

  2. 失代偿期指的是肝功能已经不能维持正常,患者出现肝功能减退和门静脉高压导致的各种症状:

2.1肝功能减退

(1)表现包括消化吸收不良、营养不良、黄疸、出血和贫血,男性乳房发育等

(2)肝功能检查:胆红素升高、肝脏合成功能降低

2.2门静脉高压

表现包括脾大、腹水、腹壁静脉曲张及食管胃底静脉曲张出血等。

总结一下:现有的治疗方法尚不能逆转已发生的肝硬化。

  1. 对于代偿期患者,治疗旨在延缓肝功能失代偿、预防肝细胞肝癌

  2. 对于失代偿期患者,则以改善肝功能、治疗并发症、延缓或减少对肝移植需求为目标。

参考资料:

  1. 病理学[M]. 第8版. 人民卫生出版社.

  2. 内科学[M]. 第8版. 人民卫生出版社.

肝硬化分为几期?

肝硬化的分期主要是两期,第一期,代偿期;第二期,失代偿期。前者代偿期的表现多数症状并不典型,主要是出消化道系统的表现,比如反复的上腹部不适、腹胀、纳差、反酸、嗳气,以及表现出消化道功能不良的情况,或者大便次数的增多,有的可能会出现精神异常,比如轻度嗜睡,或者出现双下肢轻度水肿。对于失代偿期的肝硬化分期,多数典型的临床表现有腹腔积液,同时有胸腔积液、低蛋白血症或者双下肢严重的水肿。有的做胃镜检查可以看见食管静脉曲张,还有肝脏肝硬化,或者雌激素灭活导致的肝掌、蜘蛛痣以及腹壁静脉曲张、痔静脉曲张,这都是临床上最典型的表现。严重的肝硬化晚期的表现,可能会出现营养不良导致的恶病质状态。

肝硬化的代偿期与失代偿期如何划分

肝硬化病人在到医院就诊时,常常会被告知是
肝硬化的代偿期
肝硬化一般起病及病情进展缓慢,病情隐匿,潜伏期可达3~5年甚至10年以上,临床上常依据是否存在活动性肝炎
,肝功能有否衰竭,门静脉高压是否已经形成而分为代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化,但需要指出的是二者之间并无严格的界限。
代偿期肝硬化
也称之为早期、隐匿期或静止期肝硬化。病人虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀等症状,但无明显肝功能衰竭表现,一般血清白蛋白≥35g/L,胆红素<35μmol/L,凝血酶原活动度多大于60%,血清丙酮酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)轻度升高,γ-谷氨酰转肽酶也可轻度升高。病人虽然可有门静脉高压症的表现,如轻度食管静脉曲张,但不出现腹水、上消化道出血及肝性脑病。
失代偿期肝硬化
亦称之为中晚期或活动期肝硬化。病人有明显肝功能衰竭表现,如血清白蛋白<35g/L,且白蛋白与球蛋白比值小于1,黄疸明显,胆红素>35μmol/L,ALT及AST可以明显升高,也可以正常。凝血酶原活动度小于60%,此时病人可出现腹水、上消化道出血及肝性脑病。

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