成年人生长激素偏低会有什么影响？生长激素缺乏的检查项目有哪些？
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生长激素，不只关乎生长
医学研究发现：生长激素除了有促进青少年的身高增长作用之外，还对成年人的物质代谢产生重要影响。脑垂体腺瘤术后、垂体前叶功能减退症或其他原因所造成的生长激素缺乏患者，在成年后往往表现为肥胖、腹部脂肪堆积、肌肉体积减少、乏力、记忆力下降、骨质疏松和情绪低落。如果予以适量的生长激素治疗，就可纠正上述症状，如减少腹部脂肪堆积，增加身体肌肉含量，降低心血管疾病的风险。而且，长期用药还可改善自我感觉，提高情绪，从而全面提升患者的身心健康水平。
生长激素是由人体内的内分泌“司令部”----垂体所合成和分泌的一种蛋白质激素。顾名思义，它是一种能够促进儿童身高增长的激素。正常情况之下，人体分泌生长激素的模式，不似静静流淌的溪流，而似大海的波浪，呈脉冲样的分泌。青春期之前，每天只在熟睡时才能“偷偷地”分泌1-2个脉冲；青春期，每天脉冲次数增至20多个，且脉冲幅度加大，因此，青春期出现生长明显加速的“蹿个”现象。一般来说，生长激素并非直接发挥作用，它要靠“指使”肝脏产生一种称之为胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的东西，后者才是直接作用于骨骼的生长板细胞、促进身高增长的真正“功臣”。很多人都知道，生长激素能够促进儿童身高的增加，一些生长激素缺乏的矮小患者，在骨骺关闭之前，可通过补充重组人生长激素治疗，每年可增加身高5-10cm，往往能获得更好的成年身高。
正常成年人，随着年龄的增加，每天分泌的生长激素脉冲次数逐渐减少。到了40-50岁以后，大多数成人每天只有1-5个脉冲。尽管数量有所减少，但保持一定量的生长激素对维持正常的物质代谢不可或缺。由于生长激素脉冲的数量随着年龄的增加而生理性地减少，因此，有学者怀疑生长激素分泌减少是人体衰老的重要原因之一。于是，国外曾有将重组人生长激素用于抗衰老的报道。毫无疑问，实际生活中确实会有些成年人尤其是那些曾经历脑垂体手术、头部外伤、感染或有过脑部放疗史的患者更易出现生长激素缺乏。成年人生长激素缺乏往往表现为：乏力、虚胖、腹部脂肪堆积、记忆力下降、情绪低落等症状。由于其临床表现的隐匿性和不特异性，往往难以一下子就联想到成人生长激素缺乏症才是其背后的真正“元凶”。目前，我国绝大多数罹患垂体功能减退症成年患者，其各种垂体功能相关的激素都会得到及时有效的补充，如甲状腺激素、糖皮质激素、性激素和抗利尿激素，但往往唯独忽视了生长激素的补充。
生长激素，伴您健康苗条一生
对于一个曾经罹患矮小症，垂体、下丘脑手术或有放疗病史的患者，如果在中老年时期出现腹部脂肪堆积、全身乏力、记忆力下降和情绪低落等症状和体征时，需要怀疑生长激素缺乏的可能性。肝脏分泌的IGF-1水平，可较稳定地反映人体生长激素的水平，可用于临床诊断的筛查。最后的确诊，需要依赖更多的复杂试验。诊断明确后，治疗就相对简单，需要每天都皮下注射一点生长激素。因为生长激素是一种在睡眠时分泌的蛋白质激素，因此需要在每晚睡前皮下注射，以模仿正常人夜间分泌的生理节律。
需要注意的是，成年人所需要的生长激素的剂量，仅是儿童增长身高所需剂量的1/8-1/10。用药后，需要评价患者体内脂肪含量（尤其是腹部脂肪含量）、腰围、体力、情绪等方面的变化，检测IGF-1的水平。如果上述指标明显改善，可建议患者长期应用生长激素补充治疗。
一般情况下，长期的、生理剂量的生长激素替代治疗，有利于改善身体的组成成份（瘦肉和脂肪的比例），提高胰岛素敏工作效率，阻止糖尿病发病，降低心血管事件的风险，增加骨骼的密度和强度，减少骨折的发生。但另一方面，生长激素作为一种能够促进细胞生长分裂的药物，又有促进潜在肿瘤长大的风险。这也正是很多医生和患者密切关注的焦点，并对这种治疗方法抱观望态度的原因。令人遗憾的是：目前尚还缺乏有说服力的临床证据对此加以肯定或予以否定！
生长激素，永葆青春的源泉？
自古以来，永葆青春一直都是人类世代孜孜以求的梦想！已有的临床研究显示，对于生长激素缺乏的成年患者，补充生理剂量的生长激素，可全面改善患者的身心健康水平。还有研究提示，它能够促进皮下胶原蛋白的合成，增加皮肤弹性而减少皱纹，因此，生长激素补充治疗可能具有让女士长期保持青春靓丽容颜的作用。一时间，很多人把它当作万能的“永葆青春的神药”。需要提醒注意的是，那些临床研究的对象是“生长激素缺乏的成年人”，而不是普通的、正常的中老年人。就像油箱里不缺汽油的汽车，额外加油并不能提高其机械性能一样，对于生长激素水平正常的中老年人，额外补充生长激素，未必能够得到期许的获益。只有那些明确诊断为生长激素缺乏症的患者，才能通过治疗得到预期的好处。
就像为了帮助机械平稳运转、润滑油作用不可小觑。其需要量不必太多，适量即可！同样道理，适量生长激素，是成年人保持身体活力和健康不可或缺的重要因素之一。
生长激素缺乏的检查项目有哪些？
生长激素缺乏症是由于垂体前叶合成和分泌的生长激素，部分或完全缺乏导致的生长发育障碍性疾病。以下检查可以看出生长激素缺乏：一、空腹抽取静脉血测定生长激素，可以判断生长激素水平。二、可以做生长激素刺激试验，包括运动试验、精氨酸刺激试验、低血糖刺激试验以及左旋多巴刺激试验等，生长激素刺激试验是生长激素缺乏症的确诊试验。三、建议做垂体磁共振检查，明确有无垂体病变。四、生长激素缺乏症的患者多有生长发育迟缓，最终身高低于同龄正常人，而且有骨龄落后等症状。一旦确诊生长激素缺乏症，在医生建议下尽早开始治疗，治疗的年龄越小，效果越好。
缺乏生长激素怎么办？
生长激素缺乏症，主要的病因包括以下几个方面：首先是原发性的生长激素缺乏，见于一些遗传性的疾病，比如脑结构异常，颜面中线发育异常，基因的缺陷，下丘脑垂体发育不良，下丘脑垂体功能障碍等等，这些都可以导致生长激素缺乏。其次继发性生长激素缺乏症，可以见于下丘脑的肿瘤，损伤颅内的感染，浸润性的病变，暂时性的垂体功能减退，或者是环境精神和心理的创伤。可通过促生长治疗、补充激素等治疗方式。
1.促生长治疗：其中基因重组人生长激素替代治疗已被广泛应用，应持续至骨骺闭合为止。治疗过程中可能出现甲状腺功能减退，须进行监测，必要时加用左甲状腺素维持甲状腺功能正常。
2.激素治疗：伴有性腺轴功能障碍的生长激素缺乏症患儿骨龄达12岁时可开始用性激素治疗。男性可注射长效庚酸睾酮，女性可用炔雌醇或妊马雌酮，同时需监测骨龄。
生长激素缺乏要监测生长发育情况，记录身高、体重、性发育等情况。使用生长激素时要3个月随访1次。
生长激素缺乏症是怎么引起的？
(一)发病原因
1特发性生长激素缺乏症占此类病人的绝大多数,其具体原因尚不十分清楚。现有的资料表明,大多数特发性生长激素缺乏症的原因病变在下丘脑,其生长激素释放激素(GHRH)的释放明显减少，一些尸检资料发现，垂体前叶内有足够的生长激素细胞数目与相当的细胞内生长激素储存，这些患儿对用GHRH及其类似物治疗的反应良好。GHRH不仅能促使垂体的生长激素细胞生长发育与分泌激素，它还能促使GH基因的表达，从而促进GH基因的转录、翻译、合成与储备。现在较普遍认为此症是患儿有早期下丘脑病变，使GHRH细胞受损，最终GHRH的分泌频率、分泌量均减少，使垂体的GH细胞接收不到足够的信号，以致GH细胞发育不良，激素的储存与分泌减少。导致下丘脑GHRH细胞受损的直接原因，现在看来是多因素的，包括出生前下丘脑发育不良，出生时和出生后的感染，甚至与自身免疫有关，还可能与出生时的缺氧、产伤有关。这些因素完全有可能引起其他下丘脑和垂体的激素分泌异常，但特发性生长激素缺乏症几乎都是孤立的生长激素缺乏。该类病人受致病因子作用后，如产生其他的释放激素或释放抑制激素，临床与实验室检查在现有的激素检测水平上应能发现;看来致病因子还不十分明确，上述可能的原因与GHRH细胞选择性受损的环节还有待进一步研究。另外有相当一部分病人对GHRH治疗无明显反应或反应不良，特发性垂体性侏儒不仅有下丘脑的原发病变，垂体本身也可能因产伤、出生时感染和缺氧，以及出生后感染、自身免疫等因素引起病变。由于该病的病情是一种良性过程，目前尚缺乏直接与下丘脑和垂体有关的生理、生化、病理的详细资料。
2.先天性生长激素缺乏症先天性GH缺乏的病人出生时身高正常，仔细检查第1年内就可发现生长迟缓，1～2岁就有明显的生长障碍，其GH缺乏的程度可重可轻，轻者生长也较明显迟缓，因为这一类病人除GH缺乏外，多数还有其他下丘脑垂体激素的缺乏，患儿智力一般正常。CT或MRI可发现下丘脑和垂体部有器质性病变，也可无特殊发现;该病变部位可有或无解剖异常。
先天性垂体缺如是一种常染色体隐性遗传病，该病非常罕见，患儿有严重的腺垂体功能减退，无或只有空的蝶鞍。
遗传性生长激素缺乏症实际上是GH基因缺失引起的，此类病人病情多严重，出生后6个月就能发现生长障碍。此类病人中最常见的是GH基因中7.5kb的碱基片段丢失引起的垂体性侏儒，按遗传方式与对治疗的反应和体内内源性生长激素的活性，可分为4种(表1)。
3.下丘脑及垂体的器质性病变下丘脑和垂体受到后天性破坏，可使病人出现获得性的GH缺乏或减少。临床上常见的情况有肿瘤(主要是颅咽管瘤)、席汉(Sheehan)综合征、外伤、感染、垂体卒中、下丘脑和垂体受过放射源照射等。此类患儿多伴有其他垂体功能不足的症状，单一GH缺乏很少见;即使临床以生长障碍为主，多半还能检查到其他激素缺乏的表现。
4.社会心理因素此类病人在国内未见报道。患儿营养正常，但可有怪癖等心理障碍。垂体的GH细胞正常，GH分泌水平在一部分病人中低下，一部分正常，主要可能与GHRH的脉冲式分泌失常，导致GH的分泌方式、脉冲的频率与时间和波幅异常有关。多认为是患儿对生长的家庭环境不适应，有抵触或受亏待的心理，改变生活环境，多数患儿的生长可恢复正常;此类患儿用GH或GHRH替代的疗效较差。
(二)发病机制
大多数患者无明显原因可查，谓之特发性GH缺乏症(idiopathicgrowthhormonedeficiency，IGHD)。由于很多IGHD患儿有围生期病变史(如早产、难产、窒息等)，故IGHD(在有些文献中孤立性GH缺乏症也缩写为IGHD)的发生可能与围生期脑部的受损有关。IGHD患儿对单次GHRH反应不佳，但若重复给予GHRH则多数患儿血GH可升至正常，说明GH的缺乏可能继发于GHRH的不足。
有些GH缺乏症表现出明显的家族遗传特点，谓之遗传性或家族性GH缺乏症(familialgrowthhormonedeficiency)。根据是否伴有其他垂体激素的缺乏，家族性GH缺乏症分为孤立性GH缺乏症(isolatedgrowthhormonedeficiency)和多激素型GH缺乏症(或称联合性垂体激素缺乏症)2种。根据遗传特点，孤立性GH缺乏症又分为3种类型：Ⅰ型为常染色体隐性遗传，Ⅱ型为常染色体显性遗传，Ⅲ型为Ⅹ-连锁GH缺乏症。其中Ⅰ型还分为ⅠA和ⅠB2个亚型。ⅠA亚型由GH-1基因(或称GH-N基因)缺失所致，ⅠB亚型既可由GH-1基因突变引起，也可由GHRH受体基因突变引起，Ⅲ型的致病基因尚不清楚。同孤立性GH缺乏症一样，多激素型GH缺乏症也分为3型，Ⅰ型为常染色体隐性遗传，Ⅱ型为常染色体显性遗传，Ⅲ型为Ⅹ-连锁GH缺乏症。Ⅰ型多激素型GH缺乏症多因Propl基因突变所致，Ⅱ型多因Pit-1基因突变所致，Ⅲ型的致病基因则不清楚。
大多数孤立性GH缺乏症因GH-1基因突变所引起。GH-1基因位于17号染色体的长臂，GH-1基因的下游含有GH-2基因(或称GI-V基因)及3个CS基因，它们与GH-1基因的同源性很高。这些基因可发生不等交换，从而造成GH-1基因的缺失。GH-1基因还可发生点突变。GH-1基因的缺失可造成机体不能合成和分泌GH从而产生严重的ⅠA型GH缺乏(但其他垂体激素不受影响)。此种病人在胎儿期即缺乏GH，不过由于胎儿的生长不依赖于GH，故患儿在宫内生长不受影响。患儿在发育过程中由于缺乏GH，因此没有形成对人GH(hGH)的免疫耐受，他们在接受hGH治疗时极易产生抗hGH抗体从而对hGH产生抵抗。有些病人GH-1基因发生点突变或重排，但病人仍能表达GH，且表达的突变GH具有一定的功能(但活性降低)，为ⅠB型GH缺乏。此种病人于胚胎期已形成对hGH的免疫耐受，外源性hGH治疗不易产生抗体。GHRH受体的突变使GHRH的作用减弱从而引起GH缺乏，也属于ⅠB型GH缺乏症。从理论上说，GHRH基因的突变亦可引起GH缺乏，但迄今尚没有在人类GH缺乏症中发现该基因的突变。
为什么GH-1基因的突变既可表现为常染色体隐性遗传(Ⅰ型)，又可表现为常染色体显性遗传呢(Ⅱ型)?常染色体隐性GH缺乏症的形成机制是容易理解的，因为杂合子含有一个正常的GH-1基因，其表达产物可维持正常的GH分泌，故杂合子不发病。常染色体显性GH缺乏症的形成机制可能与显性负(dominantnegative)效应有关。这类病人的突变基因可能编码一种无功能GH，此种无功能GH可与正常GH竞争GH受体。杂合子病人虽有1个正常的GH-1基因，但其表达的正常GH因突变GH的存在而失去了功能，这就是所谓显性负效应。显性负效应使得杂合子也发病，从而表现为常染色体显性遗传。
多激素型GH缺乏症一般由一些在垂体发育和垂体激素基因表达中具有重要作用的转录因子突变所引起。Pit-1是一种垂体特异的转录因子，为POU家族成员，属螺旋-转角-螺旋形转录因子。GH-1基因启动子上游含有Pit-1，反应元件，可结合Pit-1同二聚体(2个Pit-1单体组成的复合体)。Pit-1二聚体与Pit-1反应元件的结合可增加GH-1基因的转录，从而促进GH的合成和分泌。Pit-1对于维持垂体GH细胞的增殖也具有重要的作用。因此，Pit-1基因的突变可引起GH细胞的萎缩及GH的缺乏。Pit-1蛋白以二聚体形式发挥作用，这是其突变以显性方式遗传的基础。如果来自双亲一方的Pit-1基因发生突变，表达的蛋白质失去功能，这种无功能的突变Pit-1蛋白与正常Pit-1蛋白形成的二聚体失去激活GH-1基因转录的功能，从而干扰正常Pit-1蛋白的功能.这也是一种显性负现象。因此，病人只要有来自双亲任一方的Pit-1基因发生突变，就可发病，故表现为显性遗传。Pit-1在PRL及TSH基因的表达中也具有重要的作用，因此，Pit-1基因的突变也引起PRL和TSH缺乏。病人还可有LH，FSH甚至ACTH的缺乏。
转录因子Prop-1为Pit-1的表达所必需，Prop-1的突变可引起为Pit-1表达下降，因而也能引起GH及其他垂体激素的缺乏。转录因子Lhx-3(或称P-LIM)和HesX1(或称Rpx)的突变可影响垂体的发育，从而引起GH等垂体激素的缺乏。
某些先天发育畸形如无脑畸形、前脑无裂畸形、垂体缺如、神经垂体错位、面中线发育缺陷、蛛网膜囊肿等也可影响下丘脑-垂体的功能，从而产生GH缺乏症。
下丘脑和垂体的肿瘤、炎症、刨伤、手术、放射等均可导致GH不足，这些可统称为获得性GH缺乏症。
